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德科学家研究揭示抑制结直肠肿瘤的潜在靶点

日期: 2019-11-29
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       近日,来自德国维尔茨堡大学的科研人员发表了一项新研究,他们发现了抑制结直肠肿瘤细胞的新机制,这一研究为开发广泛有效的治疗方法提供了理论基础。相关研究结果发表在《Nature Cell Biology》杂志上。


德科学家研究揭示抑制结直肠肿瘤的潜在靶点


       肿瘤的生长和存活取决于蛋白质合成速率的改变,因此控制mRNA翻译的机制可用于肿瘤治疗。在这项研究中,研究人员发现APC的缺失几乎普遍发生在结直肠肿瘤中,大大增强了对翻译起始因子eIF2B5的依赖性。而去除eIF2B5,会诱导整合应激反应,并通过内部核糖体的进入位点增强MYC的翻译。


       该过程扰乱了细胞的氨基酸和核苷酸库,使能量资源紧张,并导致MYC依赖性细胞凋亡。在APC缺陷的小鼠、肿瘤类器官以及APC缺陷的鼠肠上皮细胞中,eIF2B5可以限制MYC表达并阻止凋亡。反过来,在APC缺陷细胞中的高MYC水平会通过GCN2和PKR激酶诱导eIF2α磷酸化。


       通过药理学抑制GCN2模拟eIF2B5去除的状态,对肿瘤类器官具有治疗作用,这表明MYC-eIF2α负反馈回路是结直肠肿瘤的潜在靶点。


       该研究通过抑制eIF2B5,启动结直肠肿瘤细胞程序性死亡,而健康细胞能够应付该抑制且没有任何损伤。未来如果能够成功建立一种有效降解肿瘤细胞中eIF2B5的方法,将为结肠肿瘤治疗提供新的选择。



资讯出处:

[1]Stefanie Schmidt,David Gay,et al.A MYC–GCN2–eIF2α negative feedback loop limits protein synthesis to prevent MYC-dependent apoptosis in colorectal cancer[J].Nature Cell Biology,2019,(11).

[2]科学家发现抑制结直肠肿瘤细胞的新机制[N].科技部,2019-11-20.


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