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研究揭示肠道菌群与阿尔茨海默病的潜在联系

日期: 2019-09-20
浏览次数: 472

       最近,越来越多的证据表明肠道失调与阿尔茨海默病(AD)进展之间存在关联,但肠道微生物群在AD发病机制中的作用仍然模糊不清。9月6日,中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组联合上海绿谷制药研究院科研团队在学术期刊《Cell Research》上发表了论文,揭示肠道微生物群失调与AD进展中神经炎症之间的潜在机制联系。


研究揭示肠道菌群与阿尔茨海默病的潜在联系

GV-971对APP / PS1小鼠模型中行为改变的影响。来源:《Cell Research》


       研究人员使用AD小鼠模型,发现肠道微生物群组成的改变能够导致苯丙氨酸和异亮氨酸的外周积累,刺激促炎性T辅助细胞1(Th1)细胞的分化和增殖。而脑浸润的外周Th1免疫细胞与M1小胶质细胞激活有关,导致AD相关的神经炎症。重要的是,在由AD引起的轻度认知障碍(MCI)的两个小的独立队列中,科学家们也观察到苯丙氨酸和异亮氨酸浓度的升高以及血液中Th1细胞频率的增加。


       此外,GV-971——一种在中国的3期临床试验中表现出稳定和一致的认知改善的低聚甘油钠,可以抑制肠道失调和相关的苯丙氨酸/异亮氨酸的积累,利用神经炎症来逆转认知障碍。此外,耿美玉团队前期还发现GV-971能直接透过血脑屏障,通过多位点、多片段、多状态地捕获Aβ,抑制Aβ纤丝的形成,并使已形成的纤丝解聚为无毒单体。


       这种独特的作用机制赋予GV-971与现有药物完全不同的临床的疗效特性与安全特征,研究结果突出了肠道失调促进神经炎症在AD进展中的作用,并提出了通过重塑肠道微生物群进行AD治疗的新策略。


      这一研究为阐明AD复杂疾病的发病机制提供了全新的研究视角,为抗AD药物研发提供了全新的研发策略。接下来需要进一步探索了解连接肠道微生物群和神经炎症的其他机制联系,探索GV-971在临床治疗中的更广泛的治疗潜力。



资讯出处:

[1]Xinyi Wang,Meiyu Geng,et al.Sodium oligomannate therapeutically remodels gut microbiota and suppresses gut bacterial amino acids-shaped neuroinflammation to inhibit Alzheimer’s disease progression[J].Cell Research,2019,(9).


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