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Case 研究发现
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发布时间: 2019 - 07 - 26
近年来,胎盘干细胞在多种疾病的治疗中都展现出了良好的应用前景,不久的将来,脑部疾病、血液疾病、早衰、性功能障碍、骨关节炎、肺部疾病、眼部疾病等多种疾病的都有望通过胎盘干细胞来有效治疗。近年来,随着科研成果的不断输出,胎盘干细胞也获得越来越多人的重视。       人们一度希望在心脏中寻找可再生心肌的干细胞,科学家们也一直在为心脏治疗寻找新的细胞疗法。最近相关研究有了新的突破。据今年5月发表在PNAS期刊上的论文显示,美国西奈山伊坎医学院的研究人员发现了一类被称为Cdx2细胞的胎盘来源的干细胞,能够在心脏病发作后再生健康的心脏细胞。        成年哺乳动物心脏的再生能力非常有限,且心脏里没有可以再生受损心肌的内源性干细胞。研究人员一直在尝试利用干细胞移植来增加受损心脏的再生修复能力,结果他们发现,混合的小鼠胎盘干细胞能够有助于怀孕雌性小鼠的心脏在遭受损伤后恢复。这些迁移到心脏受损部位的干细胞经过自我重编程变成跳动的心脏细胞,从而有助这种修复过程。       进一步的研究发现,在这些混合的干细胞群体中,一种名为Cdx2细胞的胎盘干细胞在有助于心脏再生的干细胞群体中占比最高,约40%。这是新的发现,Cdx2细胞曾被认为仅在早期胚胎发育过程中产生胎盘,在此之前从未显示出再生其他器官的能力。 Cdx2表达和谱系追踪 来源:PNAS       与胚胎干细胞相比,Cdx2细胞的治疗用途可能代表着重要的进步,因为这些细胞具有多能性和免疫学天真性,具有独特的蛋白质组。而且,它们具有选择性地归巢于受伤部位的能力。这些特征为新的同种异体干细胞治疗心脏病奠定了基础。      ...
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发布时间: 2019 - 07 - 25
由心血管导致的心脏类疾病一直是威胁着人类健康的重大疾病,已经成为40岁以上人群的“第一克星”!虽然利用干细胞直接注射到心脏损伤组织的临床试验往往会产生比较积极的结果,然而,科学家们却无法解决一个临床技术难题——由于心脏中的血流能较高,移植的干细胞很难大量保留在心脏发生损伤的组织,从而导致无法达到预期的治疗效果。       近日,来自布里斯托大学的科学家们找到了这一问题的解决方法:利用特殊的蛋白修饰干细胞,使其能够迁移到心脏组织中。新技术或将极大地推动干细胞疗法治疗心血管疾病的研究。相关研究成果近日发表在《Chemical Science》,论文题为:Designer artificial membrane binding proteins to direct stem cells to the myocardium。       如何能驱使干细胞到达我们希望它去的地方?       医学研究发现,口腔中的细菌就会引发脓毒性咽喉炎,如果其进入到血流中就会到达心脏中的损伤组织中并引发感染性心内膜炎。受到这一现象的启发,科研人员想复制细菌这种归巢能力(homing ability),并将其应用到干细胞治疗中。       通过小鼠模型研究发现,感染性细菌使用一种称为粘附素的蛋白质来实现在心脏组织的“归巢”。利用这一发现,研究人员开发出了新的细胞修饰技术:他们设计出的粘附素蛋白能够通过外部“涂抹”自发地插入到干细胞的质膜中。该过程操作容易、无细胞毒性,并且不需要细胞的遗传修饰。在动物模型中,该团队证明这种新的细胞修饰技术能够引导干细胞迁移到小鼠受损心脏中,并发挥作用。 人工质膜结合结构示意图。来源:Chemica...
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发布时间: 2019 - 07 - 12
为什么胖子更抵御不了高热量食物的诱惑?       最近一项刊登在《Science》的研究揭示了其中的奥秘。来自北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员通过小鼠实验发现,长期的高糖、高脂饮食会改变下丘脑外侧神经系统的活动和转录状态,从而导致自我食欲控制能力下降!这就是为什么胖子更加难控制食欲的原因。        动物的食欲和进食行为由大脑底部的下丘脑外侧区(LHA)控制着。当该区域的神经细胞感受到饱腹信息后,就会释放停止饮食信号,避免过量饮食。然而,这一饮食控制机制会遭到高糖、高脂饮食的破坏!在连续高糖、高脂喂养2周后,小鼠下丘脑外侧区的神经元发送了变化,小鼠饱腹后的饮食控制能力开始明显下降。在连续12周高糖、高脂喂养后,小鼠的身体已经变得肥胖,下丘脑神经元的活动也进一步减弱,它们对控制糖水过量饮食的反应大约减少了80%! 肥胖让小鼠下丘脑神经元的活动减弱       进一步的研究显示,随着小鼠变得越来越肥胖,它们神经元的基因表达也发生了显著变化。结果显示,12周高糖高脂饮食后,肥胖小鼠有多种细胞发生了基因表达的变化,其中起到饮食控制作用的神经元的基因表达变化最明显。       如果这一机制与人类相同,则为肥胖人群寻找控制食欲的方法提供了新的思路!资讯出处:Mark Rossi, Marcus L. Basiri et. Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding. DOI: 10.1126/science.aax1184
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发布时间: 2019 - 07 - 04
神经干细胞(NSCs)在休眠和增殖之间的转换能力对大脑发育和稳态至关重要。大多数神经干细胞平时处于是可逆的休眠状态,在生理刺激的作用下,这些休眠的神经干细胞又可以重新被激活,产生新的神经元。然而,神经干细胞如何从休眠状态转换成激活状态,目前仍知之甚少。       在一项新的研究中,科学家们通过研究果蝇幼虫期大脑发育的过程,发现一种称为CRL4的蛋白复合物对神经干细胞的重新激活至关重要。如果类似的调节机制也适用于人类,那么这一发现可能有助于为发生脑损伤或神经元丢失的人群开发新的治疗手段。相关研究结果近期发表在PLoS Biology期刊上。        研究发现,DDB1和Cullin4是CRL4的蛋白复合物的核心组成部分,当CRL4与底物受体Mahjong(Mahj)相结合时,CRL4Mahj与Warts(Wts /大肿瘤抑制因子[Lats])会进一步结合形成蛋白质复合物,这是Hippo信号通路的激酶,而Mahj促进Wts的泛素化。Warts对神经干细胞的激活具有抑制作用,当Warts与CRL4Mahj大量结合后,会降低Warts浓度,从而降低对神经干细胞的抑制作用,间接促进神经干细胞的激活。       研究人员通过遗传分析进一步确认,CRL4Mahj通过抑制Wts从而触发神经干细胞再激活的结论。作为进化上保守的E3泛素连接酶,CRL4Mahj对于神经干细胞的激活(从休眠状态中退出)是必不可少的。       论文通讯作者、项目副主任Hongyan Wang副教授认为,“考虑到Cullin4B突变会导致智力低下和大脑畸形,类似的调节机制可能也适用于人类大脑。”他们计划通过进一步的研究观察相同的蛋白在哺...
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