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Case 企业新闻
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发布时间: 2019 - 10 - 10
随着年龄的增长,肌肉会经历进行性衰弱和再生功能障碍,部分原因是骨骼肌干细胞(MuSCs)的功能下降。MuSCs是异质的,目前尚不清楚它们的基因表达是否随年龄而变化以及这种变化的含义。       近日,来自卡耐基大学的生物学家Chen-Ming Fan领导的一项研究表明,肌肉损伤的恢复能力的下降是由一种叫做GAS1的蛋白质介导的,该蛋白质能够抑制肌肉干细胞分化形成新肌肉组织的能力。相关结果于9月30日发表在《Nature Metabolism》杂志上。来源:《Nature Metabolism》       骨骼肌中的肌肉干细胞具有制造新肌肉组织的强大能力,这些细胞不仅擅长“制造”肌肉,而且还可以不断分裂产生更多的干细胞,这一过程称为“自我更新”。但是它们的相关能力会随着年龄的增长而减弱,从而导致肌肉创伤后的再生能力下降。       在小鼠实验中,生长停滞特异性基因1(Gas1)在年轻的MuSC的一小部分中表达,并且在以后的较大比例的MuSC中表达逐渐增加。GAS1减少了RET信号传导,这是MuSC静态和自我更新所必需的。       研究人员发现,这种蛋白质大量表达于所有老化的肌肉干细胞中。人为从衰老的肌肉干细胞中去除GAS1可使它们恢复年轻状态,从而支持强大的再生能力。       他们还发现GAS1抑制了另一种蛋白,一种称为RET的细胞表面受体,他们证明这对于肌肉干细胞的更新是必需的。存在的GAS1蛋白越多,RET的功能就越降低。       GAS1对RET的抑制作用可以被称为GDNF的第三个蛋白逆转,该蛋白结合并激活RET。当...
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发布时间: 2019 - 09 - 25
肝纤维化是任何肝脏损伤在修复愈合的过程都会存在的过程,一旦损伤因素长期不能去除,纤维化的过程就会长期持续,最终发展成肝硬化。肝纤维化是肝病患者中非常常见的疾病,由于分子发病机制的特征欠佳,因此尚无有效的治疗方法。       近日,安徽医科大学第一附属医院徐洪海博士与南方医科大学学者合作研究发现:靶向LECT2 和 Tie1信号传导可能代表了肝纤维化的潜在治疗靶标,而血清LECT2水平可能是筛选和诊断肝纤维化的潜在生物标志物。相关研究结果于9月5日发表在国际权威学术期刊《Cell》上。来源:《Cell》       研究显示,白细胞衍生的趋化因子2(LECT2)是Tie1的功能性配体,Tie1是一种表征较差的内皮细胞(EC)特异性孤儿受体。在与Tie1结合后,LECT2中断Tie1/Tie2异源二聚化,促进Tie2/Tie2同源二聚化,激活PPAR信号传导,并抑制EC的迁移和管形成。而在各种体内实验中,研究团队发现LECT2过表达可以促进纤维化,主要表现在抑制门静脉血管生成,促进血窦毛细血管化,而这些变化在 Lect2-KO小鼠中被逆转。       在接下来针对机制的研究中,通过免疫共沉淀(Co-IP)、表面等离子体共振(SPR)和交联质谱(XL-MS)等一系列的实验不仅明确了LECT2与血管内皮细胞表面受体Tie1直接结合的证据和结合位点,而且发现LECT2的功能依赖于Tie1,且LECT2/Tie1的结合破坏了Tie1/Tie2的相互作用,LECT2/Tie1信号可以通过MAPK/PPAR/MMP/VE-cadherin通路调节EC及肝脏纤维化。       这项研究表明,通过检测人体血清中的LECT2水平,就...
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发布时间: 2019 - 09 - 24
研究发现,几乎在每种形式的心肌病中都能观察到纤维化。过度的心脏纤维化是各种形式的心脏病和心力衰竭进展的重要因素。但是,针对纤维化的临床干预措施仍然有限。       近日,《Nature》杂志上发表了一项基于小鼠的概念验证研究,指出CAR-T细胞疗法或能治疗某些心脏损伤。研究显示,表达异种抗原的心脏成纤维细胞可以通过抗原特异性CD8 + T细胞的过继转移而有效地靶向和消融。来源:《Nature》       心肌纤维化是由心肌成纤维细胞过量引起,心肌成纤维细胞在受伤时活化,会导致心脏变硬,影响心脏功能。大部分心脏病中都会出现这种情况,但是却少有可以改善症状的疗法,而且已知没有疗法是直接靶向过度心肌纤维化的。       在病人心脏的活化心肌成纤维细胞中,研究人员鉴定出一种候选靶蛋白,并且利用心脏损伤和纤维化模型小鼠开展试验,发现通过改造CAR-T细胞识别这种蛋白,可以减少心肌纤维化,增强小鼠心脏功能。       研究显示,靶向免疫细胞——CAR-T细胞可以恢复心脏损伤模型小鼠的心脏功能。至于这种方法能否实现临床转化,还需要开展更多研究。但这标志着我们在治疗一种加速心力衰竭发展的疾病方面迈出了重要的一步,或许有可能逆转这种疾病。资讯出处:[1]Haig Aghajanian,Jonathan A. Epstein,et al.Targeting cardiac fibrosis with engineered T cells[J].Nature,2019,(9):430-433.
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发布时间: 2019 - 09 - 20
最近,越来越多的证据表明肠道失调与阿尔茨海默病(AD)进展之间存在关联,但肠道微生物群在AD发病机制中的作用仍然模糊不清。9月6日,中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组联合上海绿谷制药研究院科研团队在学术期刊《Cell Research》上发表了论文,揭示肠道微生物群失调与AD进展中神经炎症之间的潜在机制联系。GV-971对APP / PS1小鼠模型中行为改变的影响。来源:《Cell Research》       研究人员使用AD小鼠模型,发现肠道微生物群组成的改变能够导致苯丙氨酸和异亮氨酸的外周积累,刺激促炎性T辅助细胞1(Th1)细胞的分化和增殖。而脑浸润的外周Th1免疫细胞与M1小胶质细胞激活有关,导致AD相关的神经炎症。重要的是,在由AD引起的轻度认知障碍(MCI)的两个小的独立队列中,科学家们也观察到苯丙氨酸和异亮氨酸浓度的升高以及血液中Th1细胞频率的增加。       此外,GV-971——一种在中国的3期临床试验中表现出稳定和一致的认知改善的低聚甘油钠,可以抑制肠道失调和相关的苯丙氨酸/异亮氨酸的积累,利用神经炎症来逆转认知障碍。此外,耿美玉团队前期还发现GV-971能直接透过血脑屏障,通过多位点、多片段、多状态地捕获Aβ,抑制Aβ纤丝的形成,并使已形成的纤丝解聚为无毒单体。       这种独特的作用机制赋予GV-971与现有药物完全不同的临床的疗效特性与安全特征,研究结果突出了肠道失调促进神经炎症在AD进展中的作用,并提出了通过重塑肠道微生物群进行AD治疗的新策略。      这一研究为阐明AD复杂疾病的发病机制提供了全新的研究视角,为抗AD药物研发提供了全新的研发策略。接下来需要进一步探索了解连接肠道微...
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