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Case 研究发现
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发布时间: 2019 - 12 - 10
成人骨骼的修复依赖于骨干细胞的活化,而我们对骨骼干细胞的特征仍然缺乏了解。骨髓内以及骨膜周围的骨膜(组织的外层)中都有干细胞的存在,以前的研究表明,这两个干细胞群虽然具有许多相同的特征,但仍存在独特的功能和特定的调节机制。       近日,来自贝勒医学院的研究人员发表了一项新的研究,他们发现了一种新的分子机制,这种机制或有助于成年骨骼的维护和修复,并为开发改善骨骼愈合的治疗策略提供了可能性。相关研究结果发表在《Cell Stem Cell》杂志上。图片来源:《Cell Stem Cell》       众所周知,骨膜干细胞由异质细胞组成,可以促进骨骼增厚、形状生成和骨折修复。在这项研究中,研究人员开发了一种新方法来识别骨膜干细胞的不同亚群,确定它们在活小鼠模型中对骨折修复的作用,并确定在生理条件下调节其迁移和增殖的特定因素。       在小鼠模型中,研究人员根据骨膜干细胞的特定标记,鉴定出干细胞的独特亚群,该亚群有助于成年骨骼的再生。骨膜干细胞通过参与骨骼愈合对机械损伤作出反应,这一过程对于治愈成年小鼠的骨折非常重要,而且骨膜干细胞对骨骼再生的贡献率高于骨髓干细胞。       此外,研究人员还发现,骨膜干细胞还对趋化因子CCL5有反应。骨膜干细胞表面受体与CCL5结合,后者向细胞发送信号,使其向受伤的骨头部位迁移并对其进行修复。在小鼠模型中删除CCL5基因会导致骨骼修复中明显的缺陷或愈合时间的延长。当研究人员向缺乏CCL5的小鼠人为提供CCL5时,骨愈合过程得以加速。       这些发现有助于更好地了解成年骨骼如何愈合,提示了潜在的应用治疗价值。例如,在患有糖尿病或骨质...
来源:
发布时间: 2019 - 12 - 05
一直以来,医学界对阿尔茨海默病与癌症之间的关系存在着两种说法:一种认为,年龄是阿尔茨海默病和癌症发展的最大诱因;另一种是两者之间存在着逆向的关系。尽管科学家们未曾停止过研究,但就目前而言,尚不清楚这两种疾病关系的调控机制。       近期,来自巴塞罗那自治大学神经科学研究所的科研人员发表了一项新的研究,他们发现了促进神经元生长的新途径,并证明在阿尔茨海默病中发生的神经变性与癌症的细胞增殖之间存在共同的机制。相关研究结果近期发表在《电子生命》杂志上。图片来源网络       在这项研究中,研究人员发现了一种对神经元轴突生长至关重要的机制,它是大脑正常发育的关键过程,并且需要早老素基因。       根据该研究,早老素基因通过一种与癌变有关的蛋白质对这种机制进行调控。该基因的错误表达正是导致阿尔茨海默病患者脑部异常积聚β-淀粉样蛋白的原因。       研究结果显示,早老素基因不仅在大脑发育过程中对神经元的调节至关重要,而且这个调节过程是通过EphA3受体(一种与多种癌症相关的蛋白质)来完成的。       该研究的第一作者米丽娅姆·哈维尔表示,这种新的信号传导途径的发现对于轴突病变导致的神经系统疾病的研究具有重大的意义。此外,这种机制涉及EphA受体,而这类受体在癌症的发展中起到了十分关键的作用。       该研究首次证明了这种将神经变性和癌症联系起来的新细胞机制是存在的,也让科学家们对未来研发对抗神经系统疾病和癌症的共同疗法保持乐观态度。资讯出处:[1]王娜.西媒:研究发现阿尔茨海默病与癌症有关联[N[.参考消息网,2019...
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发布时间: 2019 - 12 - 02
近期,来自芬兰赫尔辛基大学等科研机构的研究人员发表了一项新研究,他们发现ZnT8作为已经被鉴定为2型糖尿病的危险因素,可以通过增强胰岛素分泌的方式,达到预防糖尿病的目的。相关研究结果发表在《Nature Genetics》杂志上。       有研究表明,锌离子在胰岛β细胞的生物功能中发挥着非常重要的作用。锌转运体8(Zinc transporter 8, ZnT8)是由SLC30A8基因编码的锌离子转运蛋白,负责把锌离子转运、集聚在胰岛素分泌颗粒中。       ZnT8自身免疫抗体最近已经被认为是自身免疫性糖尿病可靠的生物标志,可用于健康状态和2型糖尿病的诊断和鉴别诊断。SLC30A8基因罕见的功能缺失等位基因p.Arg138*在芬兰西部富集,可预防2型糖尿病。       在这项研究中,研究人员招募了已鉴定p.Arg138*携带者的亲属,并对其进行分析。结果发现,由于葡萄糖反应性和胰岛素原转换增强,对于糖尿病的预防与胰岛素分泌增强,特别是与SLC30A8常见的2型糖尿病危险等位基因型p.Arg325匹配的个体相比,这一结果尤为明显。       此外,研究人员还发现在基因组编辑的人类多能干细胞(iPSC)衍生的β样细胞中,p.Arg138*等位基因由于单倍体不足导致SLC30A8表达减少,而SLC30A8的缺失则导致葡萄糖反应性增加,类似于从T2D保护性等位基因p.Trp325载体分离的胰岛。       该研究结果提示,ZnT8可能作为2型糖尿病中维持胰岛素分泌能力的治疗靶点。这一发现在未来很可能为糖尿病的预防提供技术支持。资讯出处:[1]Om Prakash Dwiv...
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发布时间: 2019 - 11 - 29
近日,来自德国维尔茨堡大学的科研人员发表了一项新研究,他们发现了抑制结直肠肿瘤细胞的新机制,这一研究为开发广泛有效的治疗方法提供了理论基础。相关研究结果发表在《Nature Cell Biology》杂志上。       肿瘤的生长和存活取决于蛋白质合成速率的改变,因此控制mRNA翻译的机制可用于肿瘤治疗。在这项研究中,研究人员发现APC的缺失几乎普遍发生在结直肠肿瘤中,大大增强了对翻译起始因子eIF2B5的依赖性。而去除eIF2B5,会诱导整合应激反应,并通过内部核糖体的进入位点增强MYC的翻译。       该过程扰乱了细胞的氨基酸和核苷酸库,使能量资源紧张,并导致MYC依赖性细胞凋亡。在APC缺陷的小鼠、肿瘤类器官以及APC缺陷的鼠肠上皮细胞中,eIF2B5可以限制MYC表达并阻止凋亡。反过来,在APC缺陷细胞中的高MYC水平会通过GCN2和PKR激酶诱导eIF2α磷酸化。       通过药理学抑制GCN2模拟eIF2B5去除的状态,对肿瘤类器官具有治疗作用,这表明MYC-eIF2α负反馈回路是结直肠肿瘤的潜在靶点。       该研究通过抑制eIF2B5,启动结直肠肿瘤细胞程序性死亡,而健康细胞能够应付该抑制且没有任何损伤。未来如果能够成功建立一种有效降解肿瘤细胞中eIF2B5的方法,将为结肠肿瘤治疗提供新的选择。资讯出处:[1]Stefanie Schmidt,David Gay,et al.A MYC–GCN2–eIF2α negative feedback loop limits protein synthesis to prevent MYC-dependent apoptosis in color...
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