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Case 企业新闻
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发布时间: 2019 - 07 - 12
为什么胖子更抵御不了高热量食物的诱惑?       最近一项刊登在《Science》的研究揭示了其中的奥秘。来自北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员通过小鼠实验发现,长期的高糖、高脂饮食会改变下丘脑外侧神经系统的活动和转录状态,从而导致自我食欲控制能力下降!这就是为什么胖子更加难控制食欲的原因。        动物的食欲和进食行为由大脑底部的下丘脑外侧区(LHA)控制着。当该区域的神经细胞感受到饱腹信息后,就会释放停止饮食信号,避免过量饮食。然而,这一饮食控制机制会遭到高糖、高脂饮食的破坏!在连续高糖、高脂喂养2周后,小鼠下丘脑外侧区的神经元发送了变化,小鼠饱腹后的饮食控制能力开始明显下降。在连续12周高糖、高脂喂养后,小鼠的身体已经变得肥胖,下丘脑神经元的活动也进一步减弱,它们对控制糖水过量饮食的反应大约减少了80%! 肥胖让小鼠下丘脑神经元的活动减弱       进一步的研究显示,随着小鼠变得越来越肥胖,它们神经元的基因表达也发生了显著变化。结果显示,12周高糖高脂饮食后,肥胖小鼠有多种细胞发生了基因表达的变化,其中起到饮食控制作用的神经元的基因表达变化很明显。       如果这一机制与人类相同,则为肥胖人群寻找控制食欲的方法提供了新的思路!资讯出处:Mark Rossi, Marcus L. Basiri et. Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding. DOI: 10.1126/science.aax1184
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发布时间: 2019 - 07 - 04
神经干细胞(NSCs)在休眠和增殖之间的转换能力对大脑发育和稳态至关重要。大多数神经干细胞平时处于是可逆的休眠状态,在生理刺激的作用下,这些休眠的神经干细胞又可以重新被激活,产生新的神经元。然而,神经干细胞如何从休眠状态转换成激活状态,目前仍知之甚少。       在一项新的研究中,科学家们通过研究果蝇幼虫期大脑发育的过程,发现一种称为CRL4的蛋白复合物对神经干细胞的重新激活至关重要。如果类似的调节机制也适用于人类,那么这一发现可能有助于为发生脑损伤或神经元丢失的人群开发新的治疗手段。相关研究结果近期发表在PLoS Biology期刊上。        研究发现,DDB1和Cullin4是CRL4的蛋白复合物的核心组成部分,当CRL4与底物受体Mahjong(Mahj)相结合时,CRL4Mahj与Warts(Wts /大肿瘤抑制因子[Lats])会进一步结合形成蛋白质复合物,这是Hippo信号通路的激酶,而Mahj促进Wts的泛素化。Warts对神经干细胞的激活具有抑制作用,当Warts与CRL4Mahj大量结合后,会降低Warts浓度,从而降低对神经干细胞的抑制作用,间接促进神经干细胞的激活。       研究人员通过遗传分析进一步确认,CRL4Mahj通过抑制Wts从而触发神经干细胞再激活的结论。作为进化上保守的E3泛素连接酶,CRL4Mahj对于神经干细胞的激活(从休眠状态中退出)是必不可少的。       论文通讯作者、项目副主任Hongyan Wang副教授认为,“考虑到Cullin4B突变会导致智力低下和大脑畸形,类似的调节机制可能也适用于人类大脑。”他们计划通过进一步的研究观察相同的蛋白在哺...
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发布时间: 2019 - 02 - 22
据ScienceDaily® 2月20日报道,一项新的研究发现,将年轻的实验小鼠骨髓移植到老年小鼠体内,可以防止老年小鼠的认知能力下降,从而保持其记忆和学习能力。这一发现支持了一种新的模式,该模式将认知能力下降部分归因于骨髓中产生的血细胞老化。相关研究成果近日在线发表在《Communications Biology》杂志上,论文题为“ Young bone marrow transplantation preserves learning and memory in old mice“。      “虽然先前的研究表明,从幼鼠身上引入血液可以逆转老年小鼠的认知能力下降,但还不清楚发生的机制。” Cedars Sinai医学和生物医学科学副教授、该研究的联合高级作者Helen Goodridge博士说,“我们的研究表明,一个答案在于年轻血细胞的特殊特性。”如果进一步的研究能证实在人的身上也会产生类似的效果,这些发现将为设计一种治疗方法来减缓包括阿尔茨海默病在内的影响数百万美国人的神经退行性疾病的进展提供途径,Goodridge博士说。      在实验中,18个月大的实验室小鼠接受了来自4个月大的小鼠(或它们自己这个年龄存储)的骨髓移植。6个月后,两个移植组均接受了活动水平和学习,以及空间和工作记忆的标准实验室测试。研究发现,接受年轻骨髓的小鼠比接受老年骨髓的小鼠表现更好。同时,它们的表现也优于未进行移植的老年小鼠的对照组。      随后,研究小组检查了小鼠大脑中与记忆相关的海马体。他们发现,年轻小鼠在海马神经元之间保留的突触比老年小鼠多,尽管他们有大约相同数量的神经元。突触对大脑功能至关重要。      进一步的测试显示,由年轻骨髓制成的血细胞...
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发布时间: 2019 - 02 - 11
髓鞘包裹于神经细胞轴突外周,在神经系统中发挥着重要的绝缘性能和加速神经传导的作用。由于车祸、坠落、运动或其他暴力作用导致的脊髓损伤常伴随髓鞘的急性损伤,然而,目前临床上尚无有效的治疗手段。       清除受损髓鞘对于确保神经损伤后功能恢复至关重要。在最近的一项研究中,瑞思坦生物首席技术总监吴武田教授与美国佛罗里达州立大学医学院任艺教授课题组、重庆大学生物工程学院王贵学教授等通过小鼠实验发现,通过自噬-溶酶体途径处理髓鞘碎片可促进炎症和血管生成,并可能有助于纤维化疤痕的形成。该研究为脱髓鞘疾病的临床治疗提供新的思路,相关研究成果1月21日在线发表于国际神经科学期刊《Nature Neuroscience》(《自然·神经科学》)。       髓鞘破坏后产生的髓鞘碎片是刺激炎症反应和抑制神经修复的重要因素,一般理论认为,骨髓来源的巨噬细胞响应髓鞘碎片的刺激,大约需要一周的时间被募集到损伤区域导致继发性损伤。然而,在骨髓来源的巨噬细胞充满受损脊髓之前是否有其它细胞类型在受损区域响应髓鞘碎片的刺激,是否这类细胞也参与动员骨髓来源的巨噬细胞到损伤部位加剧继发性损伤?如果存在这类细胞,其响应髓鞘碎片刺激的细胞和分子机制又是什么,这种响应对脊髓损伤后恢复又有何影响? 脊髓损伤区域细胞类型分布:髓鞘碎片(绿色)、微血管(红色)、巨噬细胞(灰色)、胶质细胞(黄色)、神经轴突(蓝色)。       围绕上述科学问题,研究人员设计了小鼠脊髓损伤模型和实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型开展实验。研究发现:微血管内皮细胞在脱髓鞘疾病中作为新型吞噬髓鞘碎片的细胞,其通过自噬—溶酶体新途径降解髓鞘碎片,并造成自身功能变化引发骨髓来源的巨噬细胞募集,促进脱髓鞘疾病的慢...
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